牛皮癣是一种多基因遗传病，它是由多个基因与外源性因素，如精神压力、皮肤外伤、感染、药物等共同作用而成，也可能是基因外显不全或遗传异质性引起。有很多的原因都和牛皮癣患者的患病有关系，虽说牛皮癣经过了长期的发展，人们一直在对于牛皮癣进行相关的

牛皮癣是一种多基因遗传病，它是由多个基因与外源性因素，如精神压力、皮肤外伤、感染、药物等共同作用而成，也可能是基因外显不全或遗传异质性引起。有很多的原因都和牛皮癣患者的患病有关系，虽说牛皮癣经过了长期的发展，人们一直在对于牛皮癣进行相关的研究，但是对于这些原因一直不知道和患者的发病有什么联系。不过，对于牛皮癣的研究有了些新的进展，患者要对于自己的治疗充满信心。那么，牛皮癣有什么研究进展呢？下面就一起来看看专家的介绍吧。

牛皮癣的发病机制涉及到4种重要的细胞类型。大量证据表明T细胞可能起着重要作用，最近。Kureger等人将IL-2融合蛋白(IL-2+白喉毒素)注射给牛皮癣患者，发现可使绝大多数活动期患者病情获得重大改善，认为该融合毒素的作用主要是清除表达IL-2R(CD25)的活化T细胞，逆转了牛皮癣表皮的表型。

牛皮癣病理学上早期表现之一是皮肤损害中T细胞和巨噬细胞的存在，表皮中的T细胞主要为记忆型T细胞群中的活化Th细胞其产生1L-2、IFN-γ、TNF-a的mRNA水平明显高于正常或未受累的牛皮癣表皮。临床治疗结果表明记忆型T细胞的清除总是先于临床症状的改善，给牛皮癣患者体内注射IL-2、IFN-，y后可诱导牛皮癣的再发。

HLA与牛皮癣易感性的关系现已确定牛皮癣与HLA的相关性，认为至少有一个牛皮癣基因位于HLA之内或附近。其他的牛皮癣易感基因的报道近年来微卫星标示被广泛应用到牛皮癣的基因的基因搜寻与定位中。微卫星DNA即短的串联DNA(STR)，具有高度的多态性。细胞凋亡在其病理生理过程中的作用受多基因的控制和影响。但近期研究表明C-myc、C-fos、C-jun等过度表达属非特异性，不是牛皮癣发病的主要机制。

牛皮癣是由古到今发展了很多年，人们一直在对于这种顽固的皮肤疾病进行研究，希望能够找了有效地方法能够治愈牛皮癣。牛皮癣患者对于自身的病情也不要过于担心，牛皮癣虽然会给患者的外观造成很大的危害，但是并不是什么很严重的疾病。牛皮癣的治疗有了些新的进展，对于牛皮癣患者的治疗会有全面的治疗，使得治疗更有效。

抗牛皮癣目前的研究动向大体分为4个方面，即：①现有药物的制剂学改进或分子结构改造;②移植或研制的新药和生物制品类;③新的药物释放系统和药用材料的研究;④优化药物治疗方法和方案。

牛皮癣的治疗研究虽然已经有很大的进展，但目前治疗牛皮癣的热门仍是以合理用药为主，且要克服重治轻防的思想，采取措施，延长疾病的缓解期，减少环境污染，保持轻松愉快的心情，改变不良的生活方式，注意饮食均衡及劳逸结合，都对预防和控制牛皮癣的发生有着重要作用。